Mutatsion tarafkashlik - Mutation bias

Mutatsion tarafkashlik ning ba'zi turlari mavjud bo'lgan naqshga ishora qiladi mutatsiya bir xillikda kutilganidan ko'ra tez-tez sodir bo'ladi. Turlar ko'pincha mutatsion o'zgarishlarning molekulyar tabiati bilan belgilanadi (quyida keltirilgan misollarni ko'ring), lekin ba'zida ular quyi oqim ta'siriga asoslangan, masalan, Ostrow va boshq.[1] mutatsiyalarning nematodalarda tana hajmini oshirish tendentsiyasini mutatsion tarafkashligi deb qarang.

Ilmiy kontekst

Mutatsion tarafkashlik tushunchasi bir nechta ilmiy sharoitlarda, aksariyat hollarda evolyutsiyani molekulyar tadqiq qilishda uchraydi, bu erda mutatsion tarafkashlik kabi hodisalarni hisobga olish mumkin. kodondan foydalanishdagi tizimli farqlar yoki turlar orasidagi genom tarkibi.[2] The qisqa tandemni takrorlash (STR) sud-tibbiyot identifikatsiyasida foydalanilgan lokuslar takrorlanishning yo'qotilishi va yo'qotilishining noaniq shakllarini ko'rsatishi mumkin.[3] Saraton tadqiqotida ba'zi turdagi o'smalar o'ziga xos xususiyatga ega mutatsion imzolar mutatsion yo'llarning hissalaridagi farqlarni aks ettiradi. Mutatsion imzolar aniqlashda ham, davolashda ham foydali bo'ldi.

Yaqinda o'tkazilgan mikroorganizmlarga va saratonga qarshi dorilarga qarshilik paydo bo'lishi bo'yicha olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, mutatsion tarafkashliklari har xil turdagi chidamli shtammlar yoki o'smalar tarqalishining muhim omilidir.[4][5] Shunday qilib, mutatsion tarafkashlik haqidagi bilim evolyutsiyaga chidamli davolash usullarini ishlab chiqish uchun ishlatilishi mumkin.[4]

Mutatsion tarafkashlik evolyutsiyadagi assimetriyaning ba'zi bir sabablari bo'lishi mumkin bo'lsa, alternativ gipotezalar selektsiya, genlarning konvertatsiya qilinishi va demografik omillarni o'z ichiga olishi mumkin.

Ilgari, nodir mutatsiyalarni aniqlashning texnik qiyinligi sababli, mutatsiya spektrini tavsiflashga urinishlarning aksariyati muxbirlarning gen tizimlariga asoslangan yoki psevdogenlarning taxminiy neytral o'zgarishi naqshlariga asoslangan. Yaqinda MA (mutatsion akkumulyatsiya) usuli va yuqori o'tkazuvchanlik ketma-ketligini (masalan,[6] ).

Mutatsion tarafkashlik misollari

O'tish-transversiya tarafkashligi

Kanonik DNK nukleotidlari tarkibiga 2 kiradi purinlar (A va G) va 2 pirimidinlar (T va C). Molekulyar evolyutsiya adabiyotida atama o'tish kimyoviy sinf ichida nukleotid o'zgarishi uchun ishlatiladi va transversiya bir kimyoviy sinfdan boshqasiga o'tish uchun. Har bir nukleotid bitta o'tishga (masalan, T dan C gacha) va 2 ta transversiyaga (masalan, T dan A ga yoki T dan Ggacha) ta'sir qiladi.

Sayt (yoki ketma-ketlik) o'tishlarga qaraganda ikki baravar ko'p transversiyalarga duch kelganligi sababli, ketma-ketlik uchun transversiyalarning umumiy tezligi o'tish tezligi har bir yo'l asosida yuqori bo'lsa ham yuqori bo'lishi mumkin. Molekulyar evolyutsiyaga oid adabiyotlarda har bir yo'lning tezligi tarafkashligi odatda tomonidan belgilanadi κ (kappa), shuning uchun har bir transversiya tezligi bo'lsa siz, har bir o'tish tezligi yu. Keyin, yig'indining nisbati (transversiyalarga o'tish) R = (1 * κu) / (2 * u) = κ / 2. Masalan, xamirturushda, κ ~ 1.2,[7] shuning uchun yig'ilish tarafkashligi R = 1,2 / 2 = 0,6, E. coli esa, κ ~ 4 Shuning uchun; ... uchun; ... natijasida R ~ 2.

Turli xil organizmlarda o'tish mutatsiyalari bir xillikda kutilganidan bir necha marta tez-tez sodir bo'ladi.[8] Hayvonlarning viruslaridagi noaniqlik ba'zida ancha yuqori bo'ladi, masalan, yaqinda OIV infeksiyasida o'tkazilgan 34 ta nukleotid mutatsiyasining 31 tasi o'tish davri edi.[9] Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, o'tishga nisbatan moyillik xamirturushda zaif va chigirtkada yo'q bo'lib ko'rinadi Podisma piyodalari.[10]

Replikatsiyaga asoslangan mutatsiyalarning jinsi va yoshiga qarab to'planishi

Erkak mutatsion tarafkashligi

Ta'rif

Erkak mutatsion tarafkashligi "Erkak tomonidan boshqariladigan evolyutsiya" deb ham ataladi. Erkak germline mutatsiyasining darajasi odatda ayollarga qaraganda yuqori.[11] Erkak mutatsiyasiga moyillik fenomeni ko'plab turlarda kuzatilgan.[12]

Kelib chiqishi

1935 yilda ingliz-hind olimi J.B.S. Xeldeyn gemofiliyada X xromosomalaridan kelib chiqqan qon ivishining buzilishi otalarning urug'lanish mutatsiyasiga bog'liqligini aniqladi.[13] Keyin u erkak germline urg'ochi avlodlarga qaraganda keyingi avlodlarga mutatsiyani juda ko'p oshiradi degan gipotezani taklif qildi. germlin mutatsiyasi.[14]

Dalillar

1987 yilda Takashi Miyata va boshqalar. Haldane gipotezasini sinash uchun yondashuvni ishlab chiqdi.[15] Agar a erkak mutatsiya darajasining ayol mutatsiya darajasiga nisbati bo'lsa, Y va X Y va X bilan bog'liq ketma-ketlik mutatsion darajasi deb belgilanadi, u Y bilan bog'liq ketma-ketlik mutatsiyasining X ga bog'liq ketma-ketlik mutatsion darajasiga nisbati kiradi. bu:

O'rtacha Y / X nisbati yuqori primatlarda 2,25 ga teng.[16] Tenglamadan foydalanib, biz erkak va ayol mutatsiyasining nisbati a ≈ 6 ni taxmin qilishimiz mumkin edi. Odamlarga qaraganda nasl muddati qisqa bo'lgan ba'zi organizmlarda erkaklardagi mutatsiya darajasi ayollarga qaraganda ko'proq. Chunki ularning erkaklarda hujayralar bo'linishi odatda unchalik katta emas. Jinsiy hujayralar bo'linishi sonining avloddan avlodga erkak va ayolga nisbati odamnikiga qaraganda kamroq.[17][18][19]

Erkak mutatsion tarafkashligini tushuntirmoqchi bo'lgan boshqa farazlar ham mavjud. Ularning fikriga ko'ra, bunga Y bilan bog'langan ketma-ketlikdagi mutatsiya darajasi X ga bog'liq bo'lgan ketma-ketlik mutatsion darajasidan yuqori bo'lishi mumkin. Erkak germline genomi og'ir metillangan va ayollarga qaraganda mutatsiyaga moyilroq. X xromosomalari gemizigotli xromosomalarda ko'proq tozalaydigan selektsiya mutatsiyasini boshdan kechirmoqda.[20] Ushbu gipotezani sinab ko'rish uchun odamlar qushlardan mutatsiya darajasini o'rganish uchun foydalanadilar.[21][22] Odamlardan farqli o'laroq, qushlarning erkaklari gomogametalar (WW), urg'ochilar esa heterogametalar (WZ). Mutatsiya darajasidagi qushlarning erkak va ayol nisbati 4 dan 7 gacha bo'lganligini aniqladilar.[23] Bundan tashqari, mutatsiya tarafkashligi asosan urg'ochilarga qaraganda ko'proq erkak germlin mutatsiyasidan kelib chiqishini isbotladi.

Izoh

A mutatsiya - bu DNK sekanslarining qisqa mintaqasining genetik ma'lumotidagi irsiy o'zgarish. Mutatsiyalar replikatsiyaga bog'liq mutatsiyalar va replikatsiyaga bog'liq bo'lmagan mutatsiyalarga bo'linishi mumkin. Shuning uchun erkak mutatsiyasiga moyillik fenomenini tushuntirish uchun ikki xil mutatsion mexanizm mavjud.

Replikatsiyaga bog'liq mexanizm

Soni jinsiy hujayralar ayollarda bo'linishlar doimiy bo'lib, erkaklarga qaraganda ancha kam. Ayollarda asosiy oositlarning ko'pi tug'ilish paytida hosil bo'ladi. Voyaga etgan tuxum hujayrasini ishlab chiqarishda sodir bo'lgan hujayralar bo'linishi soni doimiydir. Erkaklarda, jarayon davomida ko'proq hujayralar bo'linishi talab etiladi spermatogenez. Nafaqat u, spermatogenez aylanishi tugamaydi. Spermatogoniya erkakning butun samarali hayoti davomida bo'linishda davom etadi. Erkaklar soni urug'lanish ishlab chiqarishda hujayralar bo'linishi nafaqat urg'ochi urug 'hujayralarining bo'linishidan yuqori, balki erkakning yoshi oshgani sayin kuchayib boradi.[24]

Erkak mutatsiya darajasi erkak jinsiy hujayralari bo'linishining tezligiga o'xshash bo'lishini kutish mumkin. Ammo faqat bir nechta turlar erkak mutatsiya darajasi taxminiga mos keladi.[19] Ushbu turlarda ham, erkak va ayol mutatsiya nisbati germlin hujayralari bo'linishi sonidagi erkak va ayolning nisbatlaridan past.[25]

Replikatsiyadan mustaqil mexanizm

Erkak va ayol mutatsiyasining nisbati bo'yicha taxminiy hisob-kitoblar erkaklar mutatsion tarafkashligiga katta ta'sir ko'rsatadigan boshqa muhim mexanizmni joriy etadi. Mutatsiyalar CpG saytlari natijada C-dan-T ga o'tish.[26] Ushbu C-to-T nukleotid o'rnini bosadigan joylar DNK sekanslaridagi dam olish joylariga qaraganda 10-50 baravar tezroq sodir bo'ladi, ayniqsa erkak va urg'ochi urg'ochilarida paydo bo'lishi mumkin.[27] Replikatsiya mustaqilligi sababli CpG mutatsiyasi deyarli har qanday jinsiy aloqalarni ifoda etmaydi va mutatsiya nisbati erkak va ayol o'rtasidagi nisbatni pasaytiradi.[28] Bundan tashqari, qo'shnilarga bog'liq bo'lgan mutatsiyalar mutatsiya darajasida tarafkashliklarni keltirib chiqarishi va DNKning replikatsiyasiga aloqasi bo'lmasligi mumkin. Masalan, mutagenlarning ta'siridan kelib chiqadigan mutatsiyalar UV nuriga ta'sir qilish kabi zaif erkaklar mutatsiyasiga moyilligini ko'rsatsa.[29]

Xulosa qilib aytganda, erkaklar mutatsiyasiga moyilligi, avvalambor, erkak urug'lanishida ayol replikatsiyasiga bog'liq bo'lgan mutatsiyalarga bog'liq, ammo replikatsiyadan mustaqil mutatsiyalar ham farqni yumshatishga yordam beradi.

GC-AT tarafkashligi

GC-AT tarafkashligi bu GC tarkibiga aniq ta'sir ko'rsatadigan tarafkashlikdir. Masalan, agar G va C saytlari A va T saytlaridan ko'ra ko'proq o'zgaruvchan bo'lsa, boshqa narsalar teng bo'lsa, bu GC tarkibiga aniq pastga bosimni keltirib chiqaradi.

Xamirturushdagi mutatsion-akkumulyatsion tadqiqotlar AT ga nisbatan qariyb 2 barobarga moyilligini ko'rsatdi.[7]

Molekulyar evolyutsiya adabiyotida keng tarqalgan fikr shundan iboratki, kodondan foydalanish va genom tarkibi mutatsion tarafkashlik ta'sirini aks ettiradi, masalan, kodondan foydalanish mutatsion taraflama, tarjimaviy ma'qul bo'lgan kodonlar uchun tanlov va driftni birlashtirgan mutatsiya-selektsiya-drift modeli bilan muomala qilingan. .[30] Ushbu model bo'yicha mutatsion tarafkashlik darajasi qanchalik ko'p bo'lsa, GKga mutatsion tarafkashlik GK tarkibidagi genomlar uchun javobgardir va shu bilan teskari tarafkashlik GC tarkibidagi genomlar uchun ham javob beradi.

1990-yillardan boshlab GC tarafkashligi aniq bo'ldi genlarning konversiyasi sutemizuvchilar kabi diploid organizmlarda GK tarkibiga ta'sir ko'rsatadigan asosiy omil - ilgari kutilmagan edi.[31]

Xuddi shunday, bakterial genom tarkibi GC va AT tomonlarini qattiq aks ettirishi mumkin bo'lsa ham, taklif qilingan mutatsion tarafkashlik mavjud emas. Darhaqiqat, Xershberg va Petrov [2] aksariyat bakteriyalar genomlaridagi mutatsiya, hatto genom ATga boy bo'lmagan taqdirda ham, AT tomon moyil bo'lishini taklif qiladi. Shunday qilib, kompozitsion effektlarni hisobga olishda GC-AT tarafkashliklarining ahamiyati aniqlanmagan va doimiy tadqiqotlar yo'nalishi hisoblanadi.

Boshqa mutatsion tarafkashliklar

  • Fenotipik xilma-xillik tarafkashlikni ko'rsatishi mumkin (qarang Rivojlanish tarafkashligi )
  • STR lokuslari kengaytirish yoki qisqartirish uchun yonma-yonlikni namoyish qilishi mumkin [3]
  • Sutemizuvchilar va qushlarda, CpG saytlari mutatsion faol nuqtalardir
  • Yon nukleotidlar sutemizuvchilardagi mutatsiya darajasiga ta'sir qiladi [32]
  • Transkripsiya mutatsiyani strandga xos tarzda kuchaytiradi [33]

Tegishli tushunchalar

Mutatsiya tarafkashligi tushunchasi, yuqorida tavsiflanganidek, bashoratni, loyihalashni va hatto maxsus rivojlangan tendentsiyani nazarda tutmaydi, masalan, xolislik shunchaki DNKni tiklash jarayonlarining yon ta'siri sifatida paydo bo'lishi mumkin. Hozirgi vaqtda foydali mutatsiyalar ishlab chiqarishga moyil bo'lgan mutatsiya hosil qiluvchi tizimlar uchun atamalar mavjud emas. "Yo'naltirilgan mutatsiya" atamasi yoki adaptatsion mutatsiya ba'zida sharoitlarni bevosita sezadigan va ularga javob beradigan mutatsiya jarayonining ma'nosi bilan ishlatiladi. Agar mutatsiya tizimi ma'lum sharoitlarda foydali mutatsiyalar ishlab chiqarishni kuchaytirish uchun sozlangan bo'lsa, "mutatsiya strategiyalari" terminologiyasi [34] yoki "tabiiy genetik muhandislik" [35] taklif qilingan, ammo bu atamalar keng qo'llanilmaydi. Patogen mikroblarda mutatsiyaning turli mexanizmlari, masalan o'zgarishlar o'zgarishi va antijenik o'zgarish, nasldan naslga o'tishni kuchaytirish uchun rivojlangan ko'rinadi va bu mexanizmlar muntazam ravishda mikrobial genetik adabiyotda strategiya yoki moslashuv sifatida tavsiflanadi (masalan,[36]).

Adabiyotlar

  1. ^ D. Ostrou, N. Fillips, A. Avalos, D. Blanton, A. Boggs, T. Keller, L. Levi, J. Rozenbloom va C. F. Baer (2007). "Rabditid nematodalarda tana hajmi bo'yicha mutatsion tarafkashlik". Genetika. 176 (3): 1653–61. doi:10.1534 / genetika.107.074666. PMC  1931521. PMID  17483403.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  2. ^ a b R. Xershberg va D. A. Petrov (2010). "Mutatsiyaning bakteriyalardagi AT ga nisbatan universal tomonga egaligi dalillari". PLoS Genet. 6 (9): e1001115. doi:10.1371 / journal.pgen.1001115. PMC  2936535. PMID  20838599.
  3. ^ a b H. Ellegren (2000). "Urug'lanish liniyasidagi mikrosatellit mutatsiyalari: evolyutsion xulosaga ta'siri". Trends Genet. 16 (12): 551–8. doi:10.1016 / S0168-9525 (00) 02139-9. PMID  11102705.
  4. ^ a b C. Liu, S. Leighow, H. Inam, B. Zhao va J. R. Pritchard (2019). "Evolyutsiyada boshqariladigan dori-darmonlarni ishlab chiqarishni ta'minlash uchun" eng yaqin odamlarning omon qolishidan "foydalanish". bioRxiv: 557645. doi:10.1101/557645.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  5. ^ V. L. Cannataro, S. G. Gaffney va J. P. Townsend (2018). "Saraton kasalligidagi somatik mutatsiyalarning ta'sir o'lchovlari". J Natl Saraton kasalligi. 110 (11): 1171–1177. doi:10.1093 / jnci / djy168. PMC  6235682. PMID  30365005.
  6. ^ M. L. Veng, C. Beker, J. Xildebrandt, M. Neyman, M. T. Rutter, R. G. Shou, D. Vaygel va C. B. Fenster (2019). "Arabidopsis talianasida spontan mutatsiya spektri va chastotasining nozik taneli tahlili". Genetika. 211 (2): 703–714. doi:10.1534 / genetika.118.301721. PMC  6366913. PMID  30514707.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  7. ^ a b M. Linch, V. Sung, K. Morris, N. Kofi, C. R. Landri, E. B. Dopman, V. J. Dikkinson, K. Okamoto, S. Kulkarni, D. L. Xartl va V. K. Tomas (2008). "Xamirturushdagi spontan mutatsiyalar spektrining genomik ko'rinishi". Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (27): 9272–7. doi:10.1073 / pnas.0803466105. PMC  2453693. PMID  18583475.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  8. ^ A. Stoltsfus va R. V. Norris (2016). "Evolyutsion o'tishning sabablari to'g'risida: Transversion tarafkashlik". Mol Biol Evol. 33 (3): 595–602. doi:10.1093 / molbev / msv274. PMID  26609078.
  9. ^ P. Yap, D. W.-S. Koh, C. T.-T. Su, K.-F. Chan va S. K.-E. Gan (2019). "OIV-1 Gagidagi mutatsiyalarni bashorat qilish: termik barqarorlik va allosterik ta'sirlar to'g'risida silikon va in vitro BSL2 platformasidan tushunchalar". bioRxiv: 679852. doi:10.1101/679852.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  10. ^ I. Keller, D. Bensasson va R. A. Nikols (2007). "O'tish-transversiya tarafkashligi universal emas: chigirtka psevdogenlariga qarshi misol". PLoS Genet. 3 (2): e22. doi:10.1371 / journal.pgen.0030022. PMC  1790724. PMID  17274688.
  11. ^ Li, V (2002-12-01). "Erkaklar tomonidan boshqariladigan evolyutsiya". Genetika va rivojlanishning dolzarb fikri. 12 (6): 650–656. doi:10.1016 / s0959-437x (02) 00354-4. ISSN  0959-437X. PMID  12433577.
  12. ^ Sloan, Daniel Benjamin. Mutatsiyaning o'zgarishi va angioperial genlar sirenidagi organelle genomining rivojlanishi (Tezis). Virjiniya universiteti. doi:10.18130 / v3rp1d.
  13. ^ Haldane, J. B. S. (1935 yil oktyabr). "Inson genining spontan mutatsiyasining tezligi". Genetika jurnali. 31 (3): 317–326. doi:10.1007 / bf02982403. ISSN  0022-1333.
  14. ^ XALDAN, J. B. S. (1946 yil yanvar). "Gemofiliya uchun genning mutatsion darajasi va uning erkak va ayoldagi ajralish nisbati". Evgenika yilnomalari. 13 (1): 262–271. doi:10.1111 / j.1469-1809.1946.tb02367.x. ISSN  2050-1420.
  15. ^ Miyata, T .; Xayashida, H.; Kuma, K .; Mitsuyasu, K .; Yasunaga, T. (1987-01-01). "Erkaklar tomonidan boshqariladigan molekulyar evolyutsiya: model va nukleotidlar ketma-ketligini tahlil qilish". Kantitativ biologiya bo'yicha sovuq bahor porti simpoziumlari. 52: 863–867. doi:10.1101 / sqb.1987.052.01.094. ISSN  0091-7451.
  16. ^ Shimmin, Lourens S.; Chang, Benni Xung-Junn; Xyett-Emmet, Devid; Li, Ven-Xyun (1993 yil avgust). "DNK ketma-ketligi ma'lumotlaridan erkak va ayol mutatsiyasining nisbati bo'yicha taxminiy muammolar". Molekulyar evolyutsiya jurnali. 37 (2): 160–166. Bibcode:1993JMolE..37..160S. doi:10.1007 / bf02407351. ISSN  0022-2844. PMID  8411204.
  17. ^ Chang, B. H .; Shimmin, L. C .; Shyue, S. K .; Xyett-Emmet, D. Li, W. H. (1994-01-18). "Kemiruvchilarda erkak tomonidan boshqariladigan zaif molekulyar evolyutsiya". Milliy fanlar akademiyasi materiallari. 91 (2): 827–831. Bibcode:1994 yil PNAS ... 91..827C. doi:10.1073 / pnas.91.2.827. ISSN  0027-8424. PMID  8290607.
  18. ^ "Tsukerkandl mukofoti". Molekulyar evolyutsiya jurnali. 56 (4): 373-374. 2003 yil aprel. Bibcode:2003JMolE..56..373.. doi:10.1007 / s00239-002-2455-5. ISSN  0022-2844.
  19. ^ a b Sayres, Melissa A. Uilson; Venditti, Kris; Pagel, Mark; Makova, Kateryna D. (oktyabr 2011). "Almashtirish stavkalarining o'zgarishi va erkak mutatsiyasi tarafkashligi hayot tarixi bilan bog'liqmi? Darhol sutemizuvchilarning 32 genomini o'rganish". Evolyutsiya. 65 (10): 2800–2815. doi:10.1111 / j.1558-5646.2011.01337.x. PMID  21967423.
  20. ^ Makvin, Gilean T.; Xerst, Lorens D. (1997 yil mart). "X xromosomasining mutatsion tezligini tanlab qulay pasayishiga dalillar". Tabiat. 386 (6623): 388–392. Bibcode:1997 yil Natur.386..388M. doi:10.1038 / 386388a0. ISSN  0028-0836.
  21. ^ Ellegren, Xans; Fridolfsson, Anna-Karin (1997 yil oktyabr). "Qushlardagi DNK sekanslarining erkak tomonidan boshqariladigan evolyutsiyasi". Tabiat genetikasi. 17 (2): 182–184. doi:10.1038 / ng1097-182. ISSN  1061-4036.
  22. ^ Axelsson, Erik; Smit, Nik G.C.; Sundstrem, Xanna; Berlin, Sofiya; Ellegren, Xans (2004 yil avgust). "Tovuq va Turkiyaning avtosomal, Z bilan bog'langan va W bilan bog'langan intronlaridagi erkaklar tomoni mutatsion darajasi va ajralib chiqishi". Molekulyar biologiya va evolyutsiya. 21 (8): 1538–1547. doi:10.1093 / molbev / msh157. ISSN  1537-1719.
  23. ^ Smeds, Linnea; Qvarnström, Anna; Ellegren, Xans (2016-07-13). "Qushdagi germlin mutatsiyasining tezligini to'g'ridan-to'g'ri baholash". Genom tadqiqotlari. 26 (9): 1211–1218. doi:10.1101 / gr.204669.116. ISSN  1088-9051.
  24. ^ Elsas, Lui J. (dekabr 1981). "Inson genetikasi Inson genetikasi: muammolar va yondashuvlar Vogel Motulskiy". BioScience. 31 (11): 847. doi:10.2307/1308691. ISSN  0006-3568. JSTOR  1308691.
  25. ^ Uilson Sayres, Melissa A.; Makova, Kateryna D. (2011-10-18). "Genom ko'plab turlarda erkaklar mutatsiyasiga asoslanganligini asoslaydi". BioEssays. 33 (12): 938–945. doi:10.1002 / bies.201100091. ISSN  0265-9247. PMC  4600401. PMID  22006834.
  26. ^ Erlich, M; Vang, R. (1981-06-19). "Eukaryotik DNKdagi 5-metilsitozin". Ilm-fan. 212 (4501): 1350–1357. Bibcode:1981 yil ... 212.1350E. doi:10.1126 / science.6262918. ISSN  0036-8075.
  27. ^ Valser, J.-C .; Furano, A. V. (2010-05-24). "CpG bo'lmagan DNKning mutatsion spektri CpG tarkibiga qarab o'zgaradi". Genom tadqiqotlari. 20 (7): 875–882. doi:10.1101 / gr.103283.109. ISSN  1088-9051.
  28. ^ Drozdov, A. L. (2006 yil mart). "Akademik Vladimir Leonidovich Kas'yanov". Rossiya dengiz biologiyasi jurnali. 32 (1): 71–73. doi:10.1134 / s1063074006010111. ISSN  1063-0740.
  29. ^ Arndt, P. F.; Hwa, T. (2005-03-15). "Qo'shnilarga bog'liq nukleotidlarni almashtirish jarayonlarini aniqlash va o'lchash". Bioinformatika. 21 (10): 2322–2328. arXiv:q-bio / 0501018. Bibcode:2005q.bio ..... 1018A. doi:10.1093 / bioinformatika / bti376. ISSN  1367-4803.
  30. ^ M. Bulmer (1991). "Sinonim kodonlardan foydalanishning seleksiya-mutatsion-drift nazariyasi". Genetika. 129 (3): 897–907. PMC  1204756. PMID  1752426.
  31. ^ L. Duret va N. Galtier (2009). "Genlarning bir tomonlama konversiyasi va sutemizuvchilar genomik landshaftlarining evolyutsiyasi". Annu Rev Genom Hum Genet. 10: 285–311. doi:10.1146 / annurev-genom-082908-150001. PMID  19630562.
  32. ^ D. G. Xvang va P. Grin (2004). "Bayesian Markov zanjiri Monte Karlo ketma-ketligini tahlil qilish sutemizuvchilar evolyutsiyasida turlicha neytral o'rnini bosish usullarini ochib beradi". Proc Natl Acad Sci U S A. 101 (39): 13994–4001. Bibcode:2004 yil PNAS..10113994H. doi:10.1073 / pnas.0404142101. PMC  521089. PMID  15292512.
  33. ^ N. Kim va S. Jinks-Robertson (2012). "Transkripsiya genom beqarorligining manbai sifatida". Nat Rev Genet. 13 (3): 204–14. doi:10.1038 / nrg3152. PMC  3376450. PMID  22330764.
  34. ^ L. H. Caporale (2003). Darvin Genomda: Biologik evolyutsiyadagi molekulyar strategiyalar. McGraw-Hill.
  35. ^ J. Shapiro (2011). Evolyutsiya: 21-asrning ko'rinishi. FT Press, Nyu-York.
  36. ^ J. Fuli (2015). "Mini-sharh: Bakterial antigenlarning o'zgarishi va evolyutsiyasi strategiyalari". Comput Struct Biotechnol J. 13: 407–16. doi:10.1016 / j.csbj.2015.07.002. PMID  26288700.